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Patologie e cure
4 Novembre 2019

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23 Ottobre 2019
ultrascan per ecografia bulbare ed orbitaria

Cos’è l’ecografia bulbare? L’ecografia bulbare esplora le strutture interne dell’occhio (corpo vitreo, cristallino, retina, ecc.) Cos’è, invece, l’ecografia orb

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27 Settembre 2019

L’oftalmoscopia binoculare indiretta consente di apprezzare le caratteristiche del tumore, la presenza di alterazioni a carico delle strutture adiacenti eventua

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23 Settembre 2019
melanoma, tumore intraoculare

Cos’è il melanoma? Il melanoma della coroide rappresenta il tumore maligno primitivo intraoculare più frequente nell’adulto, con un’incidenza pari a 6 casi su u

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20 Settembre 2019
degenerazione maculare umida

Fattori di rischio Con l’avanzare dell’età dopo i 55 anni, il rischio di degenerazione maculare e il rischio di aggravamento della malattia progressivamente aum

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17 Settembre 2019
degenerazione maculare secca

La degenerazione maculare senile è una malattia, legata all’invecchiamento, che colpisce la macula, la porzione centrale della retina predisposta alla visione n

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21 Luglio 2019

Il Campo Visivo si può definire come la porzione di spazio che un occhio immobile percepisce di fronte a sè.Il C.V. normale si estende oltre i 90° temporalmente

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14 Luglio 2019

Per quanto riguarda i sintomi,della rottura retinica, mentre non è avvertibile alcun tipo di dolore fisico, diventa sempre più frequente la visione di fasci lum

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7 Luglio 2019

La retina è un sottilissimo strato di tessuto nervoso e sensibile alla luce che ha la funzione di permettere la focalizzazione delle immagini e inviare i messag

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20 Settembre 2019
degenerazione maculare umida

Fattori di rischio

Con l’avanzare dell’età dopo i 55 anni, il rischio di degenerazione maculare e il rischio di aggravamento della malattia progressivamente aumentano. Il sesso femminile sembra maggiormente intertessato, come pure la popolazione bianca rispetto alle razze pigmentate. È riconosciuta una certa familiarità della degenerazione maculare senile. Studi sono rivolti alla individuazione di geni responsabili di una predisposizione alla malattia o ad una sua particolare manifestazione.
Il fumo aumenta il rischio di degenerazione maculare. I fumatori sviluppano la malattia 5 – 10 anni prima dei non fumatori ed hanno un rischio doppio di andare incontro alla forma neovascolare. Anche l’ipertensione favorisce la forma umida di degenerazione maculare. L’eccessiva esposizione alla luce durante la vita sembra essere un fattore di rischio mentre l’uso di occhiali da sole sembra essere protettivo verso l’insorgenza della malattia. Una dieta ricca di grassi e colesterolo è associata ad un maggior rischio di degenerazione maculare. Il consumo di pesce e di acidi grassi w-3 è invece associato ad un minor rischio di malattia. L’obesità è anche considerato un fattore di rischio.

Pazienti con drusen molli e confluenti associate a iperpigmentazioni e atrofie focali dell’epitelio pigmentato hanno un elevato rischio di evoluzione neovascolare della malattia. Per chi ha una degenerazione maculare neovascolare in un occhio il rischio di neovascolarizzazione nel secondo occhio in 5 anni è di circa il 30%.

Nella degenerazione maculare, come in molte patologie correlate all’età, ha un ruolo chiave il danno progressivo prodotto dai processi ossidativi a livello cellulare. I risultati dello studio AREDS suggeriscono che l’integrazione con alte dosi di antiossidanti quali zinco, vitamina C, vitamina E e betacarotene hanno azione protettiva verso la progressione della malattia nella forma neovascolare. Non si dovrebbero però dimenticare i possibili rischi legati ad un eccessivo apporto vitaminico per alcuni individui.

Sintomatologia e diagnosi

Nelle fasi iniziali, soprattutto se solo un occhio è interessato, la malattia può non dare sintomi apprezzabili. Si può notare una riduzione della visione centrale, uno sfocamento delle parole nella lettura, un’area scura o vuota al centro del campo visivo, distorsione delle linee dritte. La distorsione delle immagini è un sintomo frequente all’insorgere della forma umida neovascolare e deve indurre ad una visita oculistica urgente. Difetti del campo visivo centrale e distorsione possono essere apprezzati con un test semplice, la griglia di Amsler. Gli esami diagnostici fondamentali comprendono la misurazione dell’acutezza visiva, un attento esame del fondo oculare in biomicroscopia e la fluorangiografia.

La fluorangiografia utilizza una sostanza fluorescente alla luce blu (fluoresceina) che impregna la membrana neovascolare e la rende evidente. Sul reperto fluorangiografico la neovascolarizzazione può apparire ben delineata e chiaramente localizzabile (neovascolarizzazione classica), oppure può apparire mal definita e solo sospettabile (neovascolarizzazione occulta). Molto spesso l’intera formazione neovascolare ha sia una componente classica che una componente occulta, e a seconda del prevalere dell’una o dell’altra potrà essere definita prevalentemente classica o minimamente classica. In caso di neovascolarizzazione occulta può essere utile eseguire un secondo esame angiografico che utilizza un colorante fluorescente all’infrarosso (verde di indocianina) in grado di dare un’immagine più definita di questo tipo di neovasi. L’angiografia con verde di indocianina può anche facilitare il riconoscimento di manifestazioni particolari del processo neovascolare nell’ambito della degenerazione maculare: la vasculopatia coroideale polipoide e la proliferazione angiomatosa retinica o RAP. Lo stesso esame angiografico eseguito con tecnica dinamica può far individuare il vaso afferente (feeder vessel) da cui origina la rete vascolare della membrana neoformata.

Le definizioni e la terminologia sopra riportate sono importanti e correntemente usate nella clinica in quanto per le varie forme di membrana neovascolare le indicazioni e le risposte terapeutiche possono essere differenti.

Trattamento

Atrofia geografica maculare. Stadio avanzato della forma secca di degenerazione maculareLa fotocoagulazione con laser termico ha attualmente indicazioni molto limitate. Viene ancora impiegata quando i vasi neoformati sotto la retina sono abbastanza lontani dal centro della macula (circa 10% dei casi). Con la fotocoagulazione i vasi anomali vengono distrutti e con essi la retina adiacente. Le recidive sono frequenti.

Lesione disciforme maculare. Stadio avanzato della forma umida (neovascolare) di degenerazione maculare La terapia fotodinamica è il trattamento attualmente di elezione, utilizzato quando i vasi neoformati occupano il centro della macula e hanno determinate caratteristiche (30-40% dei casi). Nella terapia fotodinamica una sostanza fotosensibile (verteporfina) iniettata in vena va ad aderire all’endotelio del vasi neoformati. La verteporfina depositata viene quindi attivata con un laser non termico, e la rezione che ne consegue porta alla chiusura per trombosi dei vasi anomali. La retina adiacente non viene danneggiata. Di regola sono necessari più trattamenti nell’arco di 1-2 anni.

L’attenzione attuale è rivolta a terapie farmacologiche mirate all’inibizione del processo di angiogenesi che sta alla base della forma umida di degenerazione maculare. Si stanno valutando diversi farmaci inibitori del VEGF che è il mediatore chiave nel processo di neoformazione dei vasi. Un’attività antiangiogenica è stata riconosciuta ad alcuni steroidi. Vi sono esperienze positive, ma ancora limitate, con l’associazione dell’iniezione intravitreale di triamcinolone con la terapia fotodinamica in forme particolari di degenerazione maculare neovascolare.

È probabile che nel prossimo futuro per il trattamento della degenerazione maculare neovascolare si utilizzeranno sempre più terapie combinate, associando farmaci antiangiogenesi alla terapia fotodinamica e adattando il trattamento al caso particolare.

L’escissione chirurgica della membrana neovascolare non sembra dare risultati soddisfacenti nella degenerazione maculare. La traslocazione della retina maculare su un’area sana adiacente è un intervento con risultati incerti e non esente da possibili gravissime complicanze. L’approccio chirurgico potrà avere uno spazio nel trattamento della degenerazione maculare neovascolare con l’affinamento delle tecniche e con una migliore definizione delle indicazioni.

Noi dello studio Rapisarda Oculisti ci occupiamo di effettuare tutti gli esami per prevenire o per curare la degenerazione maculare senile. Contattaci per una visita.


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17 Settembre 2019
degenerazione maculare secca

La degenerazione maculare senile è una malattia, legata all’invecchiamento, che colpisce la macula, la porzione centrale della retina predisposta alla visione nitida di ciò che si guarda. È la principale causa di perdita grave della visione centrale (cecità legale) dopo i 55 anni.

Con l’invecchiamento si manifestano progressive modificazioni in un insieme di strutture tra loro adiacenti (epitelio pigmentato retinico, membrana di Bruch, coriocapillare) situate al di sotto della retina maculare. Al processo degenerativo maculare concorrono sclerosi dei vasi della coroide, accumulo di lipidi nella membrana di Bruch e alterazioni del metabolismo dell’epitelio pigmentato retinico. In queste condizioni il fisiologico passaggio di ossigeno e nutrienti dalla coroide alla retina diventa difficoltoso. Nello stesso tempo i detriti derivanti dai fotorecettori che normalmente vengono metabolizzati e eliminati dall’epitelio pigmentato retinico si accumulano a formare depositi sotto l’epitelio pigmentato stesso.

Degenerazione maculare secca (non essudativa, non neovascolare)
Compaiono lesioni caratteristiche denominate drusen, che all’esame del fondo oculare appaiono come chiazzette giallastre nell’area centrale della retina. Sono accumuli di detriti cellulari situati al di sotto della retina, tra epitelio pigmentato retinico e membrana di Bruch. Clinicamente le drusen vengono classificate come dure (più piccole e con bordi netti) e molli (di diametro maggiore di 63 micron, con bordi indistinti e tendenza a confluire).Il materiale delle drusen può riassorbirsi o calcificare e possono comparire iperpigmentazioni focali. La presenza di queste lesioni rimane spesso a lungo asintomatica. Alle drusen seguono alterazioni atrofiche dell’epitelio pigmantato retinico e della coriocapillare ad esse adiacenti, fino al costituirsi di un quadro clinico denominato atrofia geografica. L’epitelio pigmentato retinico è una struttura fondamentale per la buona funzione e la sopravvivenza dei fotorecettori retinici. Pertanto all’atrofia geografica dell’epitelio pigmentato si associa una corrispondente atrofia dei fotorecettori e quindi una perdita visiva tanto più grave quanto più estese e centrali sono le lesioni. L’atrofia geografica è responsabile del 20% dei casi di cecità legale da degenerazione maculare.

Degenerazione maculare umida (essudativa, neovascolare)

Le alterazioni sopra descritte rappresentano una situazione di rischio perché si sviluppino sotto la retina dei neovasi che sono alla base dell’evoluzione essudativa della degenerazione maculare. Una membrana neovascolare costituita da vasi neoformati e tessuto fibroso origina dalla coriocapillare, si infiltra attraverso la membrana di Bruch e si estende al di sotto dell’epitelio pigmentato o, attraversandolo, nello spazio sottoretinico. Questi vasi patologici sono causa di essudazione sierosa e di emorragie che si raccolgono sotto l’epitelio pigmentato e sotto la retina. Il processo neovascolare-essudativo interessa elettivamente l’area centromaculare, è in genere rapidamente ingravescente fino alla formazione di una cicatrice disciforme in cui i fotorecettori maculari risultano distrutti. La funzione visiva centrale ne risulta gravemente compromessa. La forma umida è responsabile dell’80% dei casi di cecità legale da degenerazione maculare.

È da tener presente che la maggior parte delle persone con degenerazione maculare hanno solo drusen e alterazioni degenerative modeste dell’epitelio pigmentato a cui corrisponde un danno visivo limitato. Una grave perdita visiva centrale si ha nei casi con neovascolarizzazione o atrofia geografica.

Degenerazione maculare umida


degenerazione maculare umida


Stadio avanzato della forma umida (neovascolare) di degenerazione maculare

Fattori di rischio
Con l’avanzare dell’età dopo i 55 anni, il rischio di degenerazione maculare e il rischio di aggravamento della malattia progressivamente aumentano. Il sesso femminile sembra maggiormente intertessato, come pure la popolazione bianca rispetto alle razze pigmentate. È riconosciuta una certa familiarità della degenerazione maculare senile. Studi sono rivolti alla individuazione di geni responsabili di una predisposizione alla malattia o ad una sua particolare manifestazione.
Il fumo aumenta il rischio di degenerazione maculare. I fumatori sviluppano la malattia 5 – 10 anni prima dei non fumatori ed hanno un rischio doppio di andare incontro alla forma neovascolare. Anche l’ipertensione favorisce la forma umida di degenerazione maculare. L’eccessiva esposizione alla luce durante la vita sembra essere un fattore di rischio mentre l’uso di occhiali da sole sembra essere protettivo verso l’insorgenza della malattia. Una dieta ricca di grassi e colesterolo è associata ad un maggior rischio di degenerazione maculare. Il consumo di pesce e di acidi grassi w-3 è invece associato ad un minor rischio di malattia. L’obesità è anche considerato un fattore di rischio.

Pazienti con drusen molli e confluenti associate a iperpigmentazioni e atrofie focali dell’epitelio pigmentato hanno un elevato rischio di evoluzione neovascolare della malattia. Per chi ha una degenerazione maculare neovascolare in un occhio il rischio di neovascolarizzazione nel secondo occhio in 5 anni è di circa il 30%.

Nella degenerazione maculare, come in molte patologie correlate all’età, ha un ruolo chiave il danno progressivo prodotto dai processi ossidativi a livello cellulare. I risultati dello studio AREDS suggeriscono che l’integrazione con alte dosi di antiossidanti quali zinco, vitamina C, vitamina E e betacarotene hanno azione protettiva verso la progressione della malattia nella forma neovascolare. Non si dovrebbero però dimenticare i possibili rischi legati ad un eccessivo apporto vitaminico per alcuni individui.

Noi dello studio Rapisarda Oculisti ci occupiamo di effettuare tutti gli esami per prevenire o per curare la degenerazione maculare senile. Contattaci per una visita.


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21 Luglio 2019

Il Campo Visivo si può definire come la porzione di spazio che un occhio immobile percepisce di fronte a sè.
Il C.V. normale si estende oltre i 90° temporalmente, 60° nasalmente e superiormente e circa 70° inferiormente, assumendo così una sorta di forma OVOIDALE.
Un difetto campimetrico è rappresentato da qualsiasi alterazione della forma normale del campo visivo.
Nel campo visivo normale esistono inoltre alcuni punti caratteristici: uno di questi è la cosiddetta “Macchia Cieca” localizzabile intorno ai 10°- 20° temporali che individua il punto di origine del nervo ottico (papilla ottica) privo di fotorecettori per la presenza delle guaine mieliniche che ricoprono il nervo. In alcune patologie la Macchia Cieca può risultare allargata rispetto alle sue normali dimensioni (glaucoma, neurite, papillite).

In genere nella vita normale non si percepisce questo piccolo punto di non visione grazie alla sovrapposizione binoculare dei due campi visivi dei due occhi. L’analisi del campo visivo oltre che in Oftalmologia per lo studio delle sofferenze retiniche causate da glaucoma, diabete, rotture retiniche ecc. è molto importante anche per il Neurologo in quanto gli permette di visualizzare i danni alle vie ottiche retro-bulbari, chiasmatiche, retrochiasmatiche fino alla corteccia visiva provocati da patologie ischemiche, tumorali, traumatiche e neurologiche di vario tipo.Tornando all’ambito prettamente oftalmologico si può dire che l’esame del campo visivo è l’esame fondamentale, insieme alla misurazione del tono oculare, da effettuare periodicamente (le linee guida della società mondiale del glaucoma raccomandano l’ esecuzione di quattro esami nel primo anno dalla diagnosi e di 2 esami negli anni successivi, nello studio dell’andamento del glaucoma.

Sappiamo inoltre che le alterazioni del campo visivo in questa patologia si evidenziano dopo anni dall’insorgenza del glaucoma cronico non curato ed è quindi importante intervenire prima che questi deficit si manifestino.

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14 Luglio 2019

Per quanto riguarda i sintomi,della rottura retinica, mentre non è avvertibile alcun tipo di dolore fisico, diventa sempre più frequente la visione di fasci luminosi improvvisi (fotopsie) e/o di corpuscoli scuri (simili a punti neri).
Quando il distacco è ormai in fase avanzata, la vista (intesa come gradi di diottria) subisce un rapido peggioramento e il paziente vede come una tenda che oscura una porzione dell’occhio.
La localizzazione di questa sorta di “sipario”, peraltro, è diametralmente opposta rispetto alla sede reale del distacco: se la tenda sembra coprire la parte superiore, è situata nella zona inferiore dell’occhio e viceversa.

Le terapie dipendono dal tipo di distacco che si ha di fronte. Se è “essudativo”, l’unica possibilità a disposizione è combattere la patologia che, nel caso specifico, ha cagionato il distacco. Qualora, invece, si tratti di distacco “tradizionale”, è necessario ricorrere alla chirurgia: si eseguirà una “vitrectomia” e un “peeling” (una sorta di “ripulitura”), al fine di asportare le membrane appena formate e tamponare la parte interna con gas e olio di silicone. Per il tipo più frequente di distacco, quello “regmatogeno”, in medicina sono state sperimentate con successo numerose tecniche, anche in questo caso invasive.
Tra queste, ricordiamo il cerchiaggio e/o piombaggio sclerale (cui si ricorre con maggiore frequenza per distacchi della tipologia in esame), la vitrectomia e la retinopessia con gas. Tutte vengono praticate generalmente in anestesia totale e sono seguite spesso da un ricovero ospedaliero di uno o due giorni e da un periodo di bendaggio dell’occhio. Il recupero della vista è l’esito favorevole della stragrande maggioranza degli interventi eseguiti in modo tempestivo.

Le rotture retiniche sono sempre da trattare con argon laser, anche se senza sintomi soggettivi.
Spesso vengono scoperte per caso durante una visita oculistica di controllo.
Questo studio è, dal 1984, attrezzato di argon laser per trattare rotture e degenerazioni retiniche, cause di distacco retinico.

In ogni caso è da sottolineare che, ancor più che per altre malattie, la prevenzione è l’unico modo per favorire la completa guarigione da una patologia che, se trascurata, può portare perfino alla cecità.

Grazie a controlli periodici da uno specialista (da compiersi con distanza temporale ravvicinata in presenza di elementi predisponenti, come un’elevata miopia di base), è possibile intervenire tempestivamente e bloccare uno dei principali fattori scatenanti del distacco di retina: la presenza di fori nel tessuto retinico o di semplice indebolimento in micro zone del medesimo.
In questi casi, spesso, è consigliabile il ricorso al laser che, circoscrivendo le aree colpite con lievi scottature, impedisce il propagarsi della lesione o dell’indebolimento dell’intera superficie retinica.

Noi dello studio Rapisarda Oculisti ci occupiamo di effettuare tutti gli esami per prevenire o per curare le rotture retiniche. Contattaci per una visita.


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